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基因突变引发癌症。一些突变改变了遗传密码，另一些则来自关键基因的缺失。
在拉霍亚免疫学研究所 (LJI)，研究人员在了解缺失编码 TET 蛋白的基因如何导致癌症生长方面取得了重大突破。他们的新研究发表在《自然通讯》上，首次展示了删除小鼠胚胎干细胞中 TET 家族中所有三个基因的直接后果。
通过使用这种小鼠模型，研究人员发现 TET 蛋白对于保持细胞和 DNA 复制过程的顺利进行至关重要。如果没有 TET 蛋白，重要的基因就会丢失，从而导致突变或非整倍体(an-new-ploy-dees)。
非整倍体是大规模添加或删除遗传物质的情况。具有非整倍体的细胞不仅仅是缺少一个基因。相反，基因会在整个染色体上丢失。“非整倍体是癌细胞的共同特征，”LJI 博士后研究员 Hugo Sepulveda 博士说。
揭示 TET 功能丧失与非整倍体之间的这种直接联系是细胞生物学领域的一项重大发现，它为研究人员提供了如何找到支持癌症发展的基因的线索。“我们现在可以了解非整倍体发育背后的机制，尽管我们不能说这些变化总是通过其他细胞类型中的相同基因发生，”LJI 博士后研究员 Hugo Sepulveda 博士说。
Sepulveda 与前 LJI 博士后研究员 Romain Georges 博士共同领导了这项研究，他为该项目生成了小鼠模型并获得了干细胞。LJI 教授 Anjana Rao 博士是该研究的资深作者。
什么是TET蛋白?
作为哈佛大学的一名研究员，Rao 与 Mamta Tahiliani 博士和 L. Aravind 博士一起发现了 TET 蛋白质家族。从那时起，她的工作表明，TET 蛋白是细胞生长和发育的关键参与者。TET蛋白可以预防致癌突变，甚至可以预防炎症和心血管疾病。TET 蛋白在细胞中具有如此重要的作用，因为它们影响 DNA 甲基化，这是一个改变 DNA 读取方式和基因表达方式的过程。
